帝萝花‘璀璨明珠'的植株高效再生

为解决木本切花植物帝萝花‘璀璨明珠’繁殖效率低的问题,该文以帝萝花‘璀璨明珠’的幼嫩枝芽为外植体,研究了不同基本培养基对其长势的影响、不同激素种类和浓度对其增殖和生根的效果,分析了其离体繁殖的生长特点,并建立了高效的帝萝花‘璀璨明珠’组培快繁技术体系。结果表明:帝萝花‘璀璨明珠’幼嫩枝芽的消毒方法为0.1%的升汞溶液浸泡12 min,污染率为21.5%;外植体在WPM+ZT 1 mg·L~(-1)+NAA 0.1 mg·L~(-1)培养基上,侧芽萌发率为73%;增殖的最佳培养基为MS+BA 0.4 mg·L~(-1)+NAA 0.05 mg·L~(-1),增殖系数为6.63,增殖方式为侧芽增殖和植株基部丛生芽增殖;生根的适宜培养基为MS+IBA 0.75mg·L~(-1)+NAA 1 mg·L~(-1),生根率为70%;生根瓶苗移栽于珍珠岩和细草炭(体积比为0.5∶1)的基质中,光照强度为10 000～12 000 lx,空气湿度为70%～80%下培养,60 d后成活率可达72%。该研究结果为帝萝花组培种苗的商业化生产提供了技术支撑,同时促进了该高档木本切花的推广和种植及产业化。     

水痘-带状疱疹病毒ORF43蛋白的单克隆抗体制备及初步研究

水痘-带状疱疹病毒(Varicella-zoster virus,VZV)是引起水痘和带状疱疹这两种临床表现不同病症的共同致病原,其基因组中ORF43是VZV在宿主细胞中复制的必需基因,但目前尚无针对VZV ORF43编码蛋白性质与功能的研究报道.本研究目的 是制备抗VZV ORF43单克隆抗体,以初步研究该蛋白在细胞内的表达与分布情况.本研究构建了VZV ORF43蛋白的原核表达质粒并在大肠杆菌中进行了该蛋白的表达,纯化蛋白免疫小鼠后,使用杂交瘤技术及克隆化筛选,获得一株特异性强、反应性好的抗VZV ORF43单克隆抗体2D3.本研究使用该抗体鉴定出VZV ORF43蛋白在质粒转染细胞与病毒感染细胞中表达的分子量大小均约为70kD,但分别呈现出细胞质和细胞核的不同亚细胞定位.以上工作为后续进一步探究该蛋白在VZV感染与致病过程中的作用奠定了基础.     

二甲双胍调节初级视觉皮层兴奋性和抑制性平衡及改善视觉功能的研究

大脑皮层中兴奋和抑制系统之间的动态平衡决定了皮层神经元对刺激的反应特性. 已有研究表明,二甲双胍能够诱导γ-氨基丁酸受体向突触后膜聚集,增强神经系统的抑制效果. 本课题进一步探讨了二甲双胍对初级视觉皮层兴奋和抑制系统平衡的调节作用,以及其改善小鼠视觉功能的潜力. 实验使用成年雄性小鼠,实验组（metformin）10只每天给予二甲双胍250 mg/kg,对照组（control）6只每天给予0.3 ml生理盐水,灌胃处理3周. 结果发现二甲双胍可以显著升高囊泡GABA转运蛋白VGAT和突触后抑制性递质受体相关蛋白Gephyrin的合成. 此外,它显著降低突触后兴奋性受体GluA1和GluN1的表达. 多通道电极电生理记录结果显示,二甲双胍作用下小鼠初级视觉皮层的自发放和诱发放显著降低,而信噪比、方向和方位选择性显著增加. 实验结果表明,二甲双胍可以通过降低兴奋突触、增强抑制突触,调节初级视皮层的兴奋——抑制平衡,提高信息处理能力,增强视觉功能.     

小麦倒春寒研究现状与进展

由于全球气候变暖,近年来小麦低温灾害事件频发,尤其是拔节-孕穗期的倒春寒灾害已成为制约小麦产量和品质的重要因素之一。本文综述了小麦倒春寒灾害的发生特点(鉴定与分级、时空特征),倒春寒对小麦生理特性(叶片、茎秆、穗部、根系)和产量、质量的影响,总结了抗倒春寒小麦育种、倒春寒危害的分子生物学机制及灾害的监测预警与风险评估等方面的研究进展,并从小麦抗倒春寒遗传基础、倒春寒危害小麦评价体系和防控技术体系等方面进行了展望,以期为抗倒春寒小麦品种的遗传改良和栽培调控新措施的建立提供理论依据。     

氮沉降和施生物质炭对毛竹林土壤N2O通量的影响

本研究于2019年7月—2020年7月在浙江省杭州市典型毛竹林布置野外控制实验,采用静态箱-气相色谱法测定毛竹林土壤N₂O通量,分析生物质炭(10 t·hm^-2)、氮沉降(60 kg N·hm^-2·a^-1)、生物质炭+氮沉降混合处理对土壤N₂O通量的影响,并探讨了土壤N₂O通量与环境因子的关系。结果表明: 与对照相比,氮沉降处理使毛竹林土壤N₂O年累积排放量增加了14.6%,而施用生物质炭及其与氮沉降混合处理则分别降低了20.8%和10.6%。相关分析表明,在所有处理下,毛竹林土壤N₂O排放速率与土壤温度、硝态氮含量、脲酶和蛋白酶活性之间均呈极显著相关,与土壤铵态氮含量均呈显著相关。在氮沉降背景下,施用生物质炭对毛竹林土壤N₂O通量仍具有显著的减排效应。     

植物蔗糖转运蛋白表达的调控因素与分子机制

植物光合作用的产物主要以蔗糖的形式在植物体内进行从源到库的运输。蔗糖转运蛋白是此过程的重要参与者,其表达和调控与植物中光合作用产物的分配紧密关联,从而调控着植物的生长发育、结果结实、抗逆抗病等性状。蔗糖转运蛋白的表达受到植物发育时期、外界环境条件及激素的影响。蔗糖转运蛋白的调控机制有转录因子的调节、基因内部序列调控、蛋白质的磷酸化、蛋白之间的相互作用及质子转运体的活性调节等。综述了国内外对蔗糖转运蛋白表达与活性的调控因素及机制等最新的研究内容,以期为从多角度上探索植物蔗糖转运蛋白的功能和调控机制提供相关研究信息和思路。     

硅素对水稻幼苗镉积累及抗胁迫应答的调节效应

施硅(Si)可以显著缓解镉(Cd)胁迫对水稻生长发育的毒害效应。本研究通过水培分根试验,研究了Si对水稻幼苗Cd积累及胁迫应答的调节效应。结果表明: Cd胁迫下水稻幼苗的生物量显著降低,加Si可以显著缓解Cd对水稻幼苗生长的抑制效应。水稻幼苗对Cd的吸收、转运和积累明显受到Si的影响,单侧根系Cd胁迫下加Si(Si-Cd+Si,Si-Cd)使根系对Cd的滞留系数达83.3%～83.6%,限制了Cd从根向地上部转移。单侧根系Cd胁迫下非胁迫侧加Si(Si-Cd)处理的植株对Cd的吸收和累积明显增加,尤其是根中Cd的积累量较单侧根系Cd胁迫下无Si(CK-Cd)处理增加了48.2%;而单侧根系Cd胁迫下双侧加Si(Si-Cd+Si)处理则显著降低了根和地上部对Cd的吸收,较CK-Cd处理分别降低了36.7%和54.9%。双侧Cd胁迫下单侧加Si(Cd-Cd+Si)则使根和地上部对Cd的吸收量显著减少,较双侧根Cd胁迫(Cd-Cd)处理分别降低了57.8%和46.5%。Cd胁迫下水稻幼苗根中含较高浓度的Si,加Si则使Cd胁迫下根和地上部积累更多的Si。加Si也影响了水稻幼苗对其他金属元素如钙(Ca)、镁(Mg)、锰(Mn)的吸收,Cd-Cd+Si处理显著增加了根系和地上部的Ca、Mg浓度,但Mn浓度的变化则因Cd胁迫程度而表现不同。加Si对Cd胁迫下根系超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)活性有一定的影响,尤其是Si-Cd处理的胁迫侧POD和非胁迫侧SOD活性显著上升,有利于清除Cd胁迫产生的氧自由基。总之,Si对Cd胁迫下水稻幼苗生长、Cd和Si等的吸收及根系的抗氧化反应有一定的调节效应,植株体内较高的Si浓度有利于增强植株对Cd的耐受性。     

利用电子鼻评价桃果实香气

为了明确不同桃品种资源果实香气差异,对桃果实香气评价和品质改良提供参考,本研究利用电子鼻系统对桃品种资源果实整果香气进行测定和区分。通过PEN 3.5电子鼻系统采集74份不同品种资源桃果实芳香成分并得到了不同传感器的响应值,采用主成分(PCA)、线性判别法(LDA)和负荷加载(LO)方法分析数据。LO分析结果显示,硫化氢(W1W)、氮氧化物类(W5S)、甲烷类(W1S)、芳香成分与有机硫化物(W2W)传感器对供试桃果实香气的评价起主要作用;结合PCA和区分度值表明白花水蜜、脆保、春冠、奉罐1号、菊黄和红肉桃1号与其他供试品种资源的香气区别较大;LDA可将不同果实生育期桃较好区分,长、中、短不同果实生育期桃甲烷类和芳香成分与有机硫化物传感器响应值差异显著(P<0.05);LDA可将硬肉类型(肉质绵)与其他4种肉质类型桃(不溶质、硬溶质、软溶质和硬质)区分开,且硬肉类型与其他4种肉质类型桃甲烷类传感器响应值差异显著(P<0.05);LDA无法区分不同肉色的桃,且各传感器响应值差异不显著。结果表明,生育期长短对桃果实香气有明显影响;硬肉类型桃香气较独特;不同肉色桃香气接近。     

绣球菌降血糖作用及活性成分分析

绣球菌是一种珍稀食药用真菌,本文对其醇提取物的降血糖作用及活性成分进行了研究。高脂高糖饲料联合链脲佐菌素造模建立了II型糖尿病小鼠模型,设置空白对照组、模型组、绣球菌提取物高、中、低3个剂量组（300、200和100mg/kg）,连续给予相应药物3周,对各组小鼠的体重、血糖、血脂和胰腺进行组织病理学研究。结果显示：与模型组相比,中高剂量绣球菌提取物组小鼠的体重增长减慢,绣球菌各剂量组小鼠血糖和胆固醇水平下降。根据病理学观察,经绣球菌提取物各剂量组处理后,小鼠胰岛细胞形态、数量和分布均显著改善,进一步证明了以上结果。利用UPLC-Triple-TOF/MS对绣球菌醇提物中的活性物质进行定性分析,从中鉴定出10种化合物,其中几种可能参与了机体糖代谢和脂肪代谢。研究结果为绣球菌的开发提供了理论依据和技术支持。     

甲亢源性心房颤动与肾素-血管紧张素系统相关发病机制的研究

目的:研究高甲状腺素导致房颤与肾素-血管紧张素系统(RAS)相关的发病机制。方法:左旋甲状腺素经兔腹腔注射,制作甲亢源性房颤易患模型,同时厄贝沙坦经胃管灌胃,乳兔左心房肌细胞培养药物干预;检测房颤诱发率、左心房肌细胞凋亡情况,检测RAS相关的细胞因子,凋亡蛋白表达情况。结果:中途撤药组、厄贝沙坦组、对照组房颤诱发率低于持续给药组(P<0.05)。中途撤药组、持续给药组、厄贝沙坦组心肌细胞凋亡率、ACE m RNA相对表达量、ACE血浆浓度、表达量、AngⅡ血浆浓度、表达量均高于对照组,持续给药组高于中途撤药组、厄贝沙坦组(P<0.05)。中途撤药组、持续给药组、厄贝沙坦组PARP、caspase3相对表达量均高于对照组,持续给药组高于中途撤药组、厄贝沙坦组(P<0.05)。AngⅡ组药物干预后左心房肌细胞凋亡率高于对照组、甲状腺素组(P<0.05)。结论:高甲状腺素所致的房颤发病机制可能是间接过度激活RAS,循环、组织AngⅡ表达增高,后者诱导心房肌细胞凋亡,左心房发生电-解剖重构。